Sakit kritis merupakan
keadaan yang disebabkan karena penyakit yang mendasarinya seperti trauma,
disfungsi organ dan penyakit berat lainnya.1 Penyakit sakit kritis sering menyebabkan
hipoperfusi saluran cerna yang dapat mengganggu motilitas saluran cerna.
Gangguan motilitas saluran cerna yang sering terjadi yaitu adanya peningkatan
volume gaster lebih dari normal. Peningkatan volume gaster pada pasien sakit
kritis yang menggunakan ventilator mekanik disebabkan karena perlambatan
pengosongan gaster prevalensinya sekitar 50%.2
Gangguan
motilitas saluran cerna merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien sakit
kritis. Gangguan motilitas saluran cerna sangat mempengaruhi dalam pemenuhan
nutrisi pasien sakit kritis.2 Pasien sakit kritis yang diperkirakan tidak
dapat memenuhi nutrisinya secara oral dalam waktu 3 hari perlu pemberian
nutrisi enteral.3 Pemberian nutrisi
enteral berhubungan dengan keadaan fungsi saluran cerna. Jika terdapat gangguan
motilitas saluran cerna terutama gaster maka akan terjadi perlambatan
pengosongan gaster. Keadaan perlambatan pengosongan gaster dilihat dari intoleransi
pasien terhadap pemberian nutrisi enteral yaitu peningkatan volume gaster lebih
dari normal. Peningkatan volume gaster lebih dari normal dapat menyebabkan
aspirasi.1
Oleh karena itu perlu ada pemahaman mengenai perlambatan
pengosongan gaster dalam pemberian nutrisi enteral yang dapat menyebabkan
peningkatan volume residu gaster. Sehingga penulisan paper ini akan membahas
fisiologi dan gangguan motilitas saluran cerna, nutrisi enteral, osmolaritas,
dan volume gaster.
FISIOLOGI MOTILITAS
SALURAN CERNA
Fisiologi motilitas saluran cerna adalah gerakan mencampur dan mendorong makanan, yang di mulai dari esofagus hingga kolon. Gerakan motilitas yang terjadi disebut peristaltik,4 ditunjukkan pada gambar 2.1. Gerakan ini terjadi karena adanya kontraksi otot dalam mempertahankan tekanan di dalam saluran cerna dan mencegah peregangan dinding saluran cerna yang berlebihan.4
Motilitas di esofagus, kontraksinya berbentuk cincin yang mendorong bolus makanan menuju ke distal. Esofagus mempunyai 2 spingter yang terdapat di kedua ujungnya, bagian atas adalah spingter faringoesofageal dan bagian bawah adalah spingter gastroesofageal. Pada saat menelan, spingter faringoesofageal membuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus. Setelah masuk ke dalam esofagus spingter faringoesofageal akan menutup dan spingter gastroesofageal membuka. Pada saat bolus makanan sampai di gaster, spingter gastroesofageal akan menutup.4
Fisiologi motilitas di dalam gaster meliputi 4 aspek yaitu pengisian, penyimpanan, pencampuran dan pengosongan,4 ditunjukkan pada gambar 2.2. Pada fase pengisian, volume gaster meningkat sehingga gaster meregang, pada saat yang sama refleks relaksasi akan berlangsung. Makanan yang masuk akan melewati fundus di bagian atas gaster kemudian di simpan di korpus yang terletak di bagian tengah. Makanan secara bertahap dan secara terus-menerus didorong ke antrum yang terletak di bagian bawah gaster. Setiap gerakan akan mendorong kimus sampai ke spingter pilorus yang terletak di bagian ujung gaster dan sebagai pembatas antara gaster dan duodenum. Kontraksi pada spingter pilorus akan menyebabkan spingter menutup. Penutupan spingter tidaklah terlalu rapat sehingga masih dapat dilalui oleh air dan partikel yang lebih halus.4 Kimus yang masih kasar akan didorong kembali ke antrum oleh kontraksi spingter untuk dicerna lagi menjadi halus dengan ukuran partikel < 2mm 2 agar dapat melewati spingter pilorus, ditunjukkan pada gambar 2.2. Banyaknya kimus yang dapat melalui spingter sekitar 1-5 mL, 2 kali dalam 1 menit.6 Fase pengosongan gaster terjadi pada saat spingter pilorus terbuka sehingga kimus di spingter pilorus akan melewatinya dan masuk ke duodenum.4
Post a Comment for "FISIOLOGI SALURAN CERNA PADA PASIEN SAKIT KRITIS"